LA GUERRA DE ESCHERICHIA COLI

ESCHERICHIA COLI

Esta bacteria que tanta guerra está dando en los últimos días, es el ser vivo más minuciosamente estudiado.
Es una bacteria que consiste en una sola célula de tipo procariota y se encuadra dentro del grupo de las eubacterias o bacterias verdaderas.

Una célula de E.coli es muy pequeña, de tamaño muchísimo menor que uno de los puntos del texto, pero posee ciertas capacidades asombrosas:
*Puede transformar energía tomando moléculas del medio para utilizarlas en procesos de crecimiento y reproducción, al igual que otros organismos vivos.
*Puede intercambiar información genética con otras células de E.coli.
*Y pueden moverse impulsándose con la rotación de las fibras delgadas y flexibles unidas a una estructura que se asemeja a la caja de cambio de un automóvil, pero es mucho más antigua. La dirección no es al azar ya que tiene un número de distintos sensores que la capacitan para detectar y moverse hacia los alimentos y alejarse de las sustancias nocivas.


Su residencia preferida es el tracto intestinal del ser humano formando parte de la flora intestinal, vive en íntima asociación con las células que forman el tapiz de ese tracto. Cada célula del tapiz intestinal vive durante unos pocos días; el organismo , con suerte, vivirá varias décadas.
E.coli que se encuentra por millones en nuestros intestinos, nos ayuda a producir algunas vitaminas y previene el asentamiento de otros microorganismos que pudieran ser mucho más peligrosos.


Hasta aquí todo bien, pero, siempre suele haber un pero, E.coli, las células de su huésped humano y otros microorganismos que viven en el tracto intestinal interactúan unos con otros y aquí empiezan los problemas.
Habitualmente esto ocurre sin consecuencias, de modo que no nos damos cuenta de estas interacciones, pero en ocasiones tomamos conciencia del delicado equilibrio que existe.
Por ejemplo, muchos de nosotros hemos tenido la experiencia de tomar un antibiótico para curar una clase de infección y finalmente adquirir otra clase de infección, causada en general por un tipo de levadura.
Lo que ocurre es que el antibiótico mata no sólo a las bacterias que causan la infección inicial, sino también a E.coli y a los otros habitantes normales de nuestro tracto intestinal.
Las células de levadura no son susceptibles al antibiótico y, por lo tanto, se apoderan del territorio, del mismo modo que ciertas especies de plantas se apoderarán rápidamente de cualquier pedazo de terreno de que se elimine la vegetación original.


En el caso que nos preocupa actualmente, además, hay que tener en cuenta que la mayoría de las veces, los microorganismos potencialmente patógenos viven dentro de los organismos hospedadores sin que aparentemente causen ningún efecto, sin embargo, los síntomas de enfermedad, a menudo no son causados por la acción directa de los patógenos, sino por toxinas o venenos producidos por ellos.
El factor que interviene, entonces, es la "toxigenicidad", habiendo dos tipos de toxinas: las "endotoxinas" y las "exotoxinas".
Las "endotoxinas", son polisacáridos asociados a la membrana externa de las bacterias gram-negativas como la E.coli; su toxicidad reside en su parte lipídica. Cuando la bacteria muere (se lisa), estos lípidos se unen a las células del sistema inmunitario y causan fiebre y otros síntomas que denotan la infección. Escherichia es una de las especies que producen endotoxinas (también Salmonella).
Las "exotoxinas" , son secretadas al medio por las bacterias.


Y para más horror si nos podemos a indagar en las mutaciones que de vez en cuando afectan a la bacteria y ponen en peligro nuestra vida, descubrimos que han sido muchas las mutaciones observadas del bacteriófago T4 de E.coli. Este virus posee una cabeza poliédrica hueca, integrada por distintos tipos de subunidades proteicas, y en la cual la molécula de DNA está plegada. La cola parece una jeringuilla hipodérmica provista de un resorte; posee una vaina contráctil que rodea a un conducto central por el cual el DNA es inyectado a la célula huesped. Conectada con la cola está la placa terminal, a la cual se hallan adheridas seis largas y delgadas fibras caudales y seis estructuras con púas, adaptadas ambas para fijarse a la pared celular..
 Si nos podemos imaginar a una araña gigante en un extraño planeta que persigue a los seres humanos para comérselos, nos estaremos imaginando a T4.
Los genes del T4 codifican no sólo a todas las proteínas del virus, sino a muchos enzimas requeridos para sintetizar el DNA viral en la célula huesped, y para provocar la lisis de la pared celular, y con ella la liberación de las partículas virales progenie.


Como bien decía es para más horror porque, las bacterias son sensibles a drogas antimicrobianas como los antibióticos (sustancias capaces de inhibir el crecimiento de los microorganismos), pero también hay veces en que son resistentes a ellas.
Y la resistencia se debe, a las mutaciones espontáneas y a la recombinación de los genes.

ESCHERICHIA COLI  "O104: H4"

Cuando se detectaron los primeros casos de enfermedad en Alemania, en un primer momento se pensó que la causante de estas infecciones era la mutación más conocida de E.coli que es la 0157:H7, ésta se hizo famosa tras un caso de contaminación de hamburguesas en EE.UU. y ha causado decenas de muertes en distintas apariciones.

Posteriormente , se descubrió que la cepa de la bacteria directamente implicada en los hechos, es la mutación  E.coli 0104:H4, pasando a tomar todo el protagonismo en la actualidad. 

Su modo de actuación es el siguiente:

Una vez en el intestino, la bacteria inyecta una primera oleada de toxinas en las células de las paredes intestinales mediante una especie de jeringuilla. Las células del epitelio empiezan a comportarse entonces de manera extraña, cambian de forma y proporcionan un sitio para que la bacteria se ancle y se alimente, de forma que el infectado comienza a tener fuertes diarreas.








El problema surge cuando la bacteria empieza a producir un segundo tipo de toxinas, conocidas como "verotoxinas" o "shiga", estas son exotoxinas que dañan el epitelio del intestino y pasan al flujo sanguíneo, donde alteran los factores de coagulación , produciéndose hemorragias que desembocan en diarreas sangrantes. Mientras tanto, la toxina también provoca hemólisis y destruye los glóbulos rojos. 
El verdadero peligro de la enfermedad es el momento en que las toxinas se extienden a través de los vasos a otros órganos. El principal órgano afectado es el riñón, pudiéndose producir fallo renal que lleva a la muerte.


Esta cepa ya había sido documentada en Corea,( en el año 2004 concretamente, una joven coreana de 29 años fué ingresada con fuerte dolor abdominal y diarreas y diagnosticada de síndrome hemolítico-urémico, afortunadamente gracias al tratamiento se recuperó en pocos días) ,y hallada en territorio alemán hace 10 años.


La mayoría de estas cepas se encuentran en los intestinos del ganado y de ahí pasan a los humanos por varias vías: las heces y el estiércol llegan a las verduras por falta de higiene o la carne se contamina y se sirve poco hecha.
Afortunadamente, unos protocolos de seguridad muy básicos pueden hacer mucho por evitar su propagación.





Enfrentarse con este microscópico monstruo es una tarea ardua ya que no conviene usar antibióticos. Los antibióticos pueden estimular a la bacteria a que produzca más cantidad de verotoxina, incrementando el riesgo de padecer síndrome hemolítico-urémico.
Una alternativa es combatir los síntomas como la deshidratación y la diarrea y cuando la enfermedad avanza tratar al paciente con hemodiálisis ( filtrando sangre ante el fallo de los riñones) y plasmaféresis (renovando el plasma sanguíneo por los problemas de coagulación).


El aumento de la resistencia de las bacterias a los antibióticos, ha impulsado en las últimas décadas la inversión económica en investigaciones destinadas a la búsqueda de nuevas drogas. Pero el desarrollo de la resistencia es más rápido que la capacidad de la industria para producir nuevas drogas.


Actualmente se postula que el abuso de las sustancias antibacterianas contribuyó a aumentar la presión de selección de bacterias resistentes. Contribuyendo a esto: la automedicación de pacientes, la prescripción (médica o veterinaria) indiscriminada de drogas, su uso masivo como aditivos en los alimentos (para ciertos animales como medida curativa, preventiva o para aumentar su peso). También los productos de la ingeniería genética podrían contribuir al desarrollo de resistencia, ya que para seleccionar, por ejemplo, plásmidos de interés, se utilizan "marcadores genéticos" genes de resistencia a antibióticos.


Parece entonces que existe una "escalada" de medidas ofensivas y defensivas por parte de uno u otro bando: los científicos deben estar en lo cierto al postular que los seres humanos y los organismos infecciosos evolucionan de manera conjunta.


Para los más curiosos, la próxima entrada es del blog curiosidades de la microbiología en el que también se explican aspectos técnicos de esta curiosa enfermedad.